Data dodania 03.12.2021 - 09:37
Kategorie aktualności

W „Nature Communications”, jednym z najbardziej cenionych recenzowanych czasopism, ukazał się artykuł prezentujący wyniki badań polsko-belgijskiej grupy naukowej, którą kierował dr Adolfo Poma Bernaola z Międzynarodowego Centrum Badań Innowacyjnych Biomateriałów ICRI-BioM, które jest jednostką Politechniki Łódzkiej. Artykuł mówi o pojawieniu się w wariantach SARS-CoV-2 mechanizmu adaptacyjnego, który zwiększa przyczepność wirusa. Rodzi to pytanie związane z podawaniem trzeciej dawki.  

Image

- Nasze badania ujawniły stabilniejsze – a przez to trudniejsze do zerwania – wiązania wariantów SARS-CoV-2 z receptorami w ludzkich komórkach – informuje dr Adolfo Poma Bernaola. Według naukowców mutacje wirusa, zwłaszcza wariant Kappa, bliski kuzyn Delty, przyjmują nową strategię skuteczniejszego wiązania się z komórkami, które chcą zaatakować.  

- Zamiast zwiększać siłę ich wiązania z określonym miejscem ludzkiego receptora ACE2 (główny punkt wejścia koronawirusa do naszych komórek) optymalizują wiązania w różnych „hotspotach” na większym obszarze. W rezultacie wiązanie zmutowanych form wirusa z komórkami jest bardziej stabilne – wyjaśnia dr Adolfo Poma Bernaola, ilustrując to prostym porównaniem - To prawie tak, jakby oryginalny szczep SARS-CoV-2 wiązał się z naszymi komórkami za pomocą zatrzasków (napów), podczas gdy nowe warianty zdecydowały się na system rzepów, którego każde maleńkie wiązanie nie jest tak mocne jak zatrzask, ale razem tworzą bardzo stabilną interakcję między wariantami a naszymi komórkami. 

Image
Ilustracja koncepsji opisanej w artykule. Kolorami żółtym, zielonym i czerwonym zaznaczono białko kolczaste, RBD - domena wiążąca receptor białkowy kolca S SARS-CoV-2, ACE2 - receptor umożliwiający wnikanie koronawirusa.

Naukowiec dodaje

- Z ewolucyjnego punktu widzenia jest to strategia, która ma sens, ponieważ wirusy te podlegają licznym przepływom na poziomie nabłonka oddechowego, czyli tkanki pokrywającej powierzchnię dróg oddechowych. 

We współpracy z Laboratorium NanoBiofizyki belgijskiego University of Louvain przetestowano in vitro powinowactwo i wiązanie wypustek (S) SARS-CoV-2 do receptora ACE2 i dwóch typów przeciwciał wytwarzanych w odpowiedzi na oryginalny szczep wirusa Kappa (w tym czasie była to nowa mutacja wykryta w Indiach) lub na szczepionkę.  

- Jedno z tych przeciwciał było wciąż w stanie zablokować białko S wariantu Kappa przed wiązaniem się z receptorem ACE2, podczas gdy drugie nie miało na to wpływu. Możemy założyć, że wariant Delta zachowuje się w bardzo podobny sposób – mówi naukowiec z ICRI-BioM. 

Badania, w których zastosowano innowacyjne podejście łączące atomistyczną symulację molekularną, mikroskopię sił atomowych oraz analizę big data, umożliwiły wizualizację i pomiar, w jaki sposób mutacje zmieniają interakcje między wirusem a ludzkimi komórkami.  

- Zrodziło się przy tym pytanie ważne w chwili obecnej, gdy podawane są dawki przypominające: co z przystosowaniem szczepionek do nowych wariantów? – podkreśla dr Adolfo Poma Bernaola. – Gdy zostały wprowadzone pierwsze szczepionki, zwłaszcza szczepionki mRNA, firmy farmaceutyczne twierdziły, że jedną z ich wielkich zalet jest to, że można je łatwo przystosować, aby zachować skuteczność przeciwko nowym wariantom. Ponieważ wariant Delta krąży od kilku miesięcy, a niedawno pojawił się wariant Omicron, w najbliższej przyszłości należy rozważyć obowiązkową adaptację trzeciej dawki szczepionki do nowych mutacji wirusa. 

„Nature Communications” jest recenzowanym dwumiesięcznikiem naukowym wydawanym przez Nature Publishing Group od 2010 roku.  

Link do artykułu https://doi.org/10.1038/s41467-021-27325-1 

 
Na załączonym zdjęciu: Kolorami żółtym, zielonym i czerwonym zaznaczono białko kolczaste, RBD - domena wiążąca receptor białkowy kolca S SARS-CoV-2, ACE2 - receptor umożliwiający wnikanie koronawirusa.